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羅氏樣本符合率

用CK-MB抗體（K69v5、K68t3）制成的試紙條，檢測30例羅氏賦值樣本（濃度范圍2.17-98.4ng/mL），樣本符合率（R²）為0.9769。

樣本編號	樣本濃度 （ng/mL）	檢測濃度 （ng/mL）
1	2.17	2.47
2	2.36	2.27
3	3.72	3.64
?	?	?
29	87.54	83.64
30	98.4	89.85

表1. CK-MB臨床對比分析數據（羅氏賦值）

圖1. CK-MB臨床對比分析（羅氏賦值）

肌酸同工酶（CK-MB）專題

肌酸激酶分子是由腦型亞單位（B）和肌型亞單位（M）組成的二聚體。正常人體組織中常含3種同工酶，按電泳快慢順序分別為CK-BB（CK1）、CK-MB（CK2）和CK-MM（CK3）。CK-MB主要存在于心肌組織中，占血清中CK的0～4%；CK-MB有自己的亞型，包括MB2（組織形式）和MB1（轉化形式）。CK-MB2從心肌釋放后，羧基末端被血漿羧基肽酶N水解，去掉一個賴氨酸殘基轉化為血清修飾亞型CK-MB1。

骨骼肌中CK-MM占大部分，而CK-MB則小于3%；心肌是人體唯一含CK-MB最多的器官，約有15-40%；腦組織中主要為CK-BB，胃腸道平滑肌，富含CK-BB。因此不同的組織受損，壞死，血清中就有不同的CK同工酶增高。血清中CK-MB升高是公認的診斷急性心肌梗死和確認有無心肌壞死的重要指標。特別是對于心電圖無Q波的急性心肌梗死和再發性心肌梗死，血清中CK-MB升高具有決定診斷的作用。急性心肌梗死發病3-6小時CK-MB即開始升高，12-24小時達到峰值，如無并發癥3天后回復至正常水平。若有并發癥，如梗死延展，則酶不下降。若梗死再次發生，已趨于下降的CK-MB會再次升高，酶活性曲線形成馬鞍形。

CK-MB與急性心肌梗死（AMI）

通常血中CK-MB來自心肌，若患者具有CK-MB升高或者下降的序列性變化，且峰值超過參考上限2倍，又無其他原因看解釋時，應考慮AMI。

溶栓治療觀察：

溶栓治療時，CK-MB早期升高及短時間內達到峰值是AMI的征兆。溶栓治療2小時后，若CK-MB水平增加超過2倍（下壁AMI增加2.2倍以上，前壁AMI增加2.5倍以上），則提示心肌出現再灌注，其檢測靈敏度為85%，特異性為100%。

CK-MB與不穩定型心絞痛（UAP）

當心肌缺血時，CK-MB常不升高，故UAP患者大多數并無CK-MB升高。此外，CK-MB用于梗死面積評價時存在一定的爭議，CK-MB達到峰值的時間與病情的嚴重程度相關而并非梗死面積，因此可認為CK-MB達到峰值早者比晚者預后好。另外當急性骨骼肌損傷時，CK-MB可出現低水平一過性升高，故臨床上常以CK-MB/CK小于6%作為心肌損傷的鑒別。

血清中的CK-MB質量正常參考值：<0.6ng/ml；

AMI（急性心肌梗死）Cut～off值≥5.0ng/ml。